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Protozoos

Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas

Agente Causal
Trypanosoma cruzi

Distribución geográfica
La tripanosoniasis americana o enfermedad de Chagas es una infección producida en el hombre y animales por T. cruzi, protozoo de la clase Zoomastigophora. Se trasmite de animales al hombre, o de hombre a hombre por insectos hematófagos de la familia Triatominae, conocidas en nuestro medio con diversos nombres, entre otros chinche de Compostela, chinche hocicona, del monte, Talaje, Pick, etc.

La enfermedad de Chagas es endémica prácticamente en toda América, ya que se han reportado casos humanos desde EUA hasta Argentina.

En México ha sido estudiada principalmente por Mazzotti, Biagi, Tay, Salazar y otros. La infección de triatóminos se ha encontrado prácticamente en todos los estados de la República Mexicana, así como también se han encontrado y notificado varios cientos de casos humanos y se han detectado diversos reservorios del parásito en la naturaleza, como tlacuaches, armadillos, ratas y ratones principalmente.

Fases de desarrollo
T. cruzi se presenta en la Naturaleza en cuatro estadios morfológicos que son: el tripomastigote metacíclico, que deposita los transmisores sobre la piel de las personas o animales sobre los que se alimentan y que salen con sus materias fecales, es la forma infectante principal para el hombre. Mide unas 25 micras de longitud, se mueve activamente gracias a su flagelo y membrana ondulante, y se transforma rápidamente en epimastigote, promastigote y por último en amastigote, que se queda dentro de las células y tejidos, formando lo que se denomina "nidos", los cuales contienen gran cantidad de los parásitos que se multiplicaron por fisión binaria. Los amastigotes miden unas 2.5 micras de diámetro, con un gran núcleo, cinetoplasto y rizoplasto o pequeño flagelo que no sale de la célula.

Cuando un transmisor (triatómino), pica y chupa sangre ya sea de un animal reservorio o del hombre que estén infectados, junto con la sangre ingiere parásitos que se trasformarán en su tubo digestivo en epimastigotes, los cuales se multiplicarán y darán origen a los tripomastigotes metacíclicos, que son los infectantes para el hombre.

Mecanismo de infección
El mecanismo principal de infección es mediante la defecación de triatóminos infectados por T. cruzi sobre la piel o mucosas de los reservorios o del hombre.

También se puede adquirir la enfermedad de Chagas por transfusión sanguínea, manejo de carnes de animales infectados, ingestión de insectos infectados y accidentes de laboratorio.

Localización en el huésped
El parásito se localiza en el huésped vertebrado, ya sea hombre o reservorios, principalmente formando nidos de amastigotes en los tejidos, en especial el músculo cardíaco, o como tripomastigote sanguíneo, nadando activamente entre los eritrocitos y glóbulos de la sangre.

En el huésped transmisor, o sea en los triatóminos, se localiza en el tubo digestivo de los mismos y sale como tripomastigote metacíclico junto con sus materias fecales al momento de estarse alimentando.

Manifestaciones clínicas
El parásito agrede al huésped por varios mecanismos. Pero quizás la destrucción de la masa de células del retículo endotelio, así como de otros tejidos, sean los más importantes.

La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial, que puede durar varias semanas, y una crónica, que puede perdurar durante el resto de la vida del paciente, que en ocasiones pueden ser muchos años. Una vez que el parásito penetra en el huésped, ya sea por el sitio de la picadura (Chagoma de inoculación), por la conjuntiva ocular (signo de Romaña) o por otros mecanismos, comienza a multiplicarse como amastigote dando origen a un gran número de parásitos, que se diseminan por vía hematógena a cualquier parte del organismo.

En la mayoría de los casos, el período agudo es asintomático o se presenta como influenza leve. A la penetración del parásito ya sea por la piel o por la conjuntiva ocular, sigue un período de incubación de 4 a 15 días para que se presente, si la penetración es por la conjuntiva ocular, el llamado signo de Romaña, que se caracteriza por la aparición de edema bipalpebral unilateral, generalmente con infartación ganglionar posauricular y fiebre de 39 a 41°C, cuadro clínico que desaparece espontáneamente en dos o tres semanas. Si la penetración fue por debajo de la piel,aparece el denominado chagoma de inoculación, en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, microadenitis regional y fiebre.

En 10% de los casos agudos de enfermedad de Chagas, más frecuentemente en los niños, puede surgir miocarditis aguda fulminate y apare-cer lesiones neurológicas, sobre todo en pacientes inmunocompremetidos (SIDA, por ejemplo).

Los sobrevivientes a la infección aguda, ya sea aparente o inaparente entran al estado crónico asintomático e indeterminado que, como se mencionó, puede durar muchos años, en cuyo caso el paciente muere de viejo; pero 10 a 30% de personas en estado crónico desarrollan miocarditis y "organomegalia" después de varios años o décadas. Entre los signos más tempranos de miocarditis está la aparición de alteraciones en el electrocardiograma (ECG), principalmente bloqueos de rama derecha del haz de His, el cual puede aparecer años antes que los síntomas.

Los síntomas de miocarditis aparecen con mayor frecuencia en adultos jóvenes, con falla cardíaca por congestión biventricular, que frecuentemente se complica con tromboembolias pulmonares y sistémicas. El bloqueo auriculoventricular completo o arritmias ventriculares pueden causar paro cardíaco súbito (muerte súbita del leñador).

La denervación del esófago en casos de enfermedad de Chagas crónica produce un síndrome idéntico al de las acalasias idiopáticas del esófago. La disfunción del esfínter esofágico y desórdenes del peristaltismo causan disfagia, regurgitaciones, episodios recurrentes de neumonía por broncoaspiración y, algunas veces, dilatación permanente del esófago (megaesófago). El megacolon en la enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por períodos prolongados de estreñimiento y ocasionalmente obstrucción intestinal y vólvulos.

Las infecciones congénitas por T. cruzi pueden producir abortos, problemas agudos de nacimiento o desarrollar, semanas posteriores al nacimiento, la enfermedad de Chagas congénita, que cursa con fiebre, ictericia, anemia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y lesiones de piel que contienen parásitos. La mortalidad en estos casos se produce por miocarditis, neumonía y encefalitis.

Materiales para estudio
Sangre, biopsias.

Exámenes de laboratorio y gabinete
Establecer el diagnóstico de enfermedad de Chagas es complicado, por lo que se deben tomar en consideración tanto aspectos epidemiológicos como clínicos o de gabinete y de laboratorio.

Se debe efectuar examen directo de la sangre para buscar tripomastigotes sanguíneos, sobre todo en las dos primeras semanas posteriores a la infección. También se inoculará la sangre del paciente en ratones y se sembrarán medios de cultivo para tripanosomátidos.

Se debe practicar el xenodiagnóstico, con triatomas limpios y libres de infección criados en el laboratorio desde huevos.

Se practicarán radiografías de tórax, así como ECG y fluoroscopia de esófago.

Con el suero, se practicará reacción de fijación del complemento de Machado y Guerreiro, con antígeno de T. cruzi.

Tratamiento
Se emplean varias drogas para destruir los tripomastigotes sanguíneos tales como el nifurtimox, metronidazol, nitrofuranos, primaquina y tetraciclinas. Pero contra de los amastigotes, que son la principal causa del cuadro clínico, no se ha descubierto niguna droga capaz de destruirlos. Las personas con miocarditis chagásica u organomegalia, deberán ser tratadas en forma sintomática y funcional.

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