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Tratamiento Farmacológico de las Intoxicaciones

El tratamiento general de las intoxicaciones se lleva a cabo en tres fases consecutivas principales: el manejo de la emergencia en el sitio donde ocurrió la intoxicación (fase de emergencia); la aplicación de medidas generales, sintomáticas y de sostén para salvar la vida del paciente, mantener estables sus signos vitales y corregir las complicaciones que se presenten (fase de apoyo vital); finalmente, el tratamiento de detoxificación, general y específico, tendiente a prevenir la absorción del tóxico, a incrementar su excreción y su neutralización mediante el empleo de antídotos y antagonistas (fase de detoxificación).

Para los fines de este libro, se hará la descripción de los principales fármacos empleados para el tratamiento específico de algunas intoxicaciones. Es de destacar que se trata de medicamentos en general muy eficaces aunque desafortunadamente su número es limitado por lo que, salvo algunas excepciones, no sustituyen a las dos fases de emergencia y de apoyo vital.

Antídotos y antagonistas
Un antídoto es un químico capaz de combinarse con un tóxico para dar lugar a un nuevo compuesto en general inerte, polar y fácilmente eliminable. Un antagonista está relacionado estructuralmente con el tóxico que actúa como agonista, y compite con éste por el sitio específico de su receptor modificando así la respuesta. En casos particulares, el fármaco puede actuar por otros mecanismos que no son los mencionados. A continuación se describirán los principales agentes empleados con estos fines.

Carbón activado, antídoto casi universal.
El carbón activado se obtiene de la pirólisis de diversos materiales orgánicos como madera, pulpa, hueso, almidón, lactosa, sacrosa y cáscara de coco.

Se "activa" sometiendo el carbón a corrientes de aire o vapor de agua calentadas a temperaturas elevadas (600-900°C), con lo que se fragmentan los gránulos de carbón incrementando así su superficie de adsorción que para el carbón activado disponible es de 950 m2/g aun cuando existen productos con superficies de 2000 a 3000 m2/g y que por tal motivo se les designa como "super-activados". A través de fuerzas de unión de van der Wall pueden unirse a una gran cantidad de moléculas químicas que al ser adsorbidas se inactivan y se eliminan unidas al carbón. Por muchos años se utilizó al carbón activado en dosis única después del lavado gástrico, extrayéndolo a través de la misma sonda con los remanentes del tóxico. En años recientes ha ocurrido un cambio trascendente en la forma de utilizar este agente, lo que ha llevado a considerar que se trata del redescubrimiento de un compuesto secular que cumple con el sueño de los toxicólogos: contar con un antídoto casi universal.

Técnica de la diálisis gastrointestinal mediante la administración de dosis repetidas de carbón activado
El término "diálisis gastrointestinal" se acuñó al comparar el efecto del carbón activado con la administración de albúmina durante la diálisis peritoneal, con lo que se incrementaba de manera importante la excreción de los tóxicos. El procedimiento ha demostrado ser eficaz en la depuración no renal de numerosos tóxicos y sus metabolitos, particularmente cuando siguen circulación enterohepática, misma que al ser bloqueada evita su reabsorción y por lo tanto que continuen ejerciendo sus efectos adversos. El método se aplica a múltiples medicamentos, compuestos químicos diversos, hongos y plantas venosas. En el cuadro 2 se anotan ejemplos de estos agentes tóxicos en los cuales la diálisis gastrointestinal ha mostrado su utilidad.

 Cuadro 2. Ejemplos de tóxicos que se depuran eficazmente mediante diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado
Fármacos: Acetaminofén, antiinflamatorios no esteroideos, aspirina (y otros salicilatos), benzodiacepinas, carbamazepina, cloroquina, cloropropamida, ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, digitoxina, digoxina, difenhidramina, difenilhidantoinato, efedrina, fenilbutazona, fenilpropanolamina, fenobarbital, gentamicina, imipramina (y otros antidepresores tricíclicos), metamizol (dipirona), metotrexate, nadolol, piroxicam, pseudoefedrina, propranolol, quinina, teofilina, tobramicina, valproato y vancomicina.
Químicos: Insecticidas orgánico-fosforados, paraquat, raticidas warfarínicos, fosfato de zinc, alfa-cloralosa, sulfato de talio.
Hongos: Amanita vera, A. virosa, A. phalloides.
Otros: Diversas plantas venenosas

La técnica es la siguiente:

N-acetilcisteína
Desde 1985, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos de América (FDA), aprobó a la N-acetilcisteína como antídoto de la sobredosis por acetaminofén para prevenir el desarrollo de necrosis hepática fulminante que caracteriza a la intoxicación por este medicamento.
El empleo de la N-acetilcisteína como antídoto preventivo, se fundamenta en el conocimiento de la farmacología del acetaminofén y las alteraciones que causa en casos de sobredosis (Fig. 2).


 

 

 

 

 

 

En dosis terapéuticas el acetaminofén se biotransforma en el hígado: se conjuga aproximadamente el 94% (Fase I), un 2% se elimina sin cambios y únicamente el 4% restante se biotransforma en un metabolito activo: la N-acetilimidoquinona (Fase II). Este metabolito a su vez pasa a la Fase I para conjugarse con el glutatión hepático, dando lugar a ácido mercaptúrico que es un metabolito no tóxico. Después de una sobredosis, el P-450 incrementa la biotransformación del glutatión, y la persistencia del metabolito intermediario permite su penetración al hepatocito, su unión a macromoléculas y la formación de radicales libres y otras especies reactivas del oxígeno, dando lugar a necrosis centrolobulillar. El resultado de esta alteración se manifiesta como insuficiencia hepática fulminante complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
La administración de N-acetilcisteína da lugar a la formación de cisteína, precursora del glutatión, incrementándose los niveles depletados de éste último conjugándose el metabolito activo libre para así prevenir la necrosis hepática. Los mejores resultados se obtienen cuando la N-acetilcisteína se administra en las siguientes 12-24 horas que siguen a la sobredosis de acetaminofén lo que en general previene la necrosis. Hasta las 36 horas contribuye a disminuir la mortalidad por esta intoxicación aun en 50% y después de este tiempo su utilidad es mínima y la mortalidad se eleva a 80-100% de los casos.

La N-acetilcisteína se presenta en ámpulas con 0.4 g de principio activo para uso en aerosol (¡ parenteral!). Como antídoto se administra por la vía oral a dosis inicial de impregnación de 140 mg/kg, y de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis. En pacientes hospitalizados se administra a través de sonda nasogástrica y en los ambulatorios se diluye en líquidos endulzados para contrarrestar su mal sabor.

El antídoto en general es bien tolerado y ocasionalmente se han descrito algunos efectos secundarios moderados como eritema cutáneo transitorio o gastroenteritis, que no son indicaciones para suspenderlo. Aun cuando en un principio fue motivo de controversia, en el momento actual se considera útil su administración aun si hay manifestaciones de encefalopatía. Es importante tener en mente que dada la gravedad de esta intoxicación, en casos de duda es preferible administrar el antídoto.

En el momento actual, además de ser considerado el antídoto de elección en la intoxicación por acetaminofén, la N-acetilcisteína se ha empleado al parecer con resultados prometedores en el tratamiento de otras intoxicaciones en donde se involucran la producción de radicales libres o metabolitos reactivos: cloroformo, tetracloruro de carbono, 1,2- dicloropropano, acrilomitrilo, doxorubicina, ciclofosfamida y paraquat. Asimismo, se recomienda para la prevención de los síndromes tardíos en las intoxicaciones por monóxido de carbono e insecticidas orgánico-fosforados.

Atropina
La atropina se utiliza para el tratamiento inicial de la intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y carbamatos. Corrige fundamentalmente las manifestaciones muscarínicas, pero al proteger los receptores de la acción de la acetilcolinesterasa, da tiempo suficiente para que actúen los antídotos reactivadores de esta enzima y de esta manera tratar íntegramente estas intoxicaciones. Es muy importante recordar que para que la atropina actúe como un antídoto, es necesario que se administre en dosis elevadas, esto es, hay que intoxicar al paciente con atropina para salvarlo de la intoxicación por los agentes anticolinesterásicos. Se administra por vía endovenosa, ya sea en forma de "bolos" o por infusión continua, a la dosis de 1-2 mg en adultos, cada 5 a 10 minutos hasta obtener el efecto deseado. En niños, las dosis son de 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis. Una vez que se alcanza la atropinización (disminución de secreciones, sequedad de piel y mucosas, midriasis, taquicardia), la atropina se administrará PRN, en caso de que volvieran a aparecer manifestaciones muscarínicas.

Azul de metileno
El azul de metileno es el cloruro de tetrametiltianina, el cual es reducido (como un aceptor de electrones), en presencia de NADPH y de reductasa de la hemoglobina, a azul de leucometileno.

Este a su vez es capaz de reducir la metahemoglobina a hemoglobina (convierte el hierro férrico a ferroso). El azul de metileno es el tratamiento de elección para las metahemoglobinemias tóxicas cuya etiología incluye numerosos oxidantes directos e indirectos: anilinas, acetofenetidina, nitritos, nitratos, cloratos, nitrobenceno, benzocaína, lidocaína, nitroglicerina, nitroprusiato, fenazopiridona, sulfonamidas, clorobenceno, naftaleno, nitrofenol, nitrato de plata y trinitrotolueno; aunque excepcional, el mismo azul de metileno en dosis elevadas produce metahemoglobinemia. En el momento actual el agente que con mayor frecuencia está produciendo metahemoglobinemias tóxicas es la dapsona (4, 4-dimetilsulfona).

El azul de metileno se presenta en ampollas de 10 ml con 100 mg del fármaco (10 mg/ml). Se administra diluido en 30-50 ml de solución glucosada, a la dosis de 1-2 mg/kg, por infusión endovenosa a pasar en 30 minutos. Si el caso lo requiere se puede repetir 4 a 6 horas después.

En el caso, por demás raro, de metahemoglobinemia secundaria a sobredosis de azul de metileno, es de utilidad la administración endovenosa de ácido ascórbico.

Bicarbonato de sodio
En el momento actual se considera como un antídoto verdadero en la intoxicación causada por los antidepresores tricíclicos y substituye a la fisostigmina que no ha demostrado efectividad, además de poseer efectos indeseables importantes. El bicarbonato de sodio actúa como antídoto favoreciendo la unión de la fracción libre de los tóxicos a las proteínas plasmáticas con lo que se reduce la concentración de dicha fracción y por lo tanto sus efectos dañinos, particularmente las alteraciones del ritmo cardíaco y de la tensión arterial.

En años recientes, se ha introducido el uso de bicarbonato de sodio administrado por nebulizaciones, para el tratamiento de las exposiciones agudas, generalmente graves, debidos a la inhalación de gases o vapores irritantes como el cloruro o el amoniaco. Además continua vigente su empleo para alcalinizar la orina y de esta manera evitar la reabsorción de fármacos con pk ácido como la aspirina y el fenobarbital.

La dosis de bicarbonato de sodio en las intoxicaciones sistémicas o para alcalinizar la orina, son de 1 a 2 mEq/kg/dosis, I.V., cada 4 a 6 horas. Para neutralizar los efectos de los vapores o gases irritantes, se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8.4%, en 2 ml de solución salina, con lo que se obtiene una solución al 5%, misma que se administra mediante nebulización.

Calcio, cloruro y gluconato
Las sales de calcio, particularmente el cloruro y el gluconato, tienen aplicación en diversas emergencias toxicológicas: sobredosis de medicamentos bloqueadores de los canales del calcio, etilenglicol, fluoruros, magnesio y envenenamiento por picadura de viuda negra Lactrodectus mactans.

Estos fármacos se presentan para su administración endovenosa únicamente: el cloruro de calcio al 10% contiene 1.36 mEq de Ca, en tanto que el gluconato contiene 0.45 mEq del ión. Ambos se administran lentamente por la vía mencionada; el cloruro a la dosis de 0.2 ml/kg/dosis, en tanto que el segundo a la dosis de 0.6 ml/kg/dosis. Es importante el monitoreo electrocardiográfico durante esta terapéutica, así como las determinaciones de calcio sérico, total y ionizado, para prevenir la hipercalcemia iatrogénica.

Deferoxamina
Es un agente quelante obtenido a partir del Streptomyces pilosus, mismo que muestra una gran afinidad por los iones metálicos de hierro (del orden de 1 x 1030), aun cuando puede quelar, aunque en forma no significativa, a otros metales como el zinc, el cobre, el níquel, el magnesio y el calcio, motivo por lo que a diferencia de otros quelantes su indicación terapéutica única es la intoxicación por el hierro y sus sales así como el tratamiento preventivo de las hemosiderosis postransfusionales.

Como antídoto del hierro se administran 20 mg/kg/dosis, por vía endovenosa, cada 4 a 6 horas. Simultáneamente se administran 2.5 del quelante disuelto en solución salina, por vía bucal o a través de la sonda gastrointestinal, a fin de quelar el hierro remanente en el tracto digestivo y prevenir su absorción.

De manera característica el quelado resultante, al ser eliminado por la orina, le confiere a esta un color rojizo, mismo que puede ser utilizado como indicador del tiempo que debe administrarse la deferoxamina. Cuando los niveles de hierro han descendido, el color de la orina retorna paulatinamente a la normalidad; cuando esto ocurre es el mejor signo para suspender la administración de la deferoxamina.

Difenhidramina
Algunos medicamentos del tipo de los neurolépticos, como el haloperidol y particularmente la metoclopramida muestran, en casos de sobredosis una toxicidad selectiva por los núcleos grises basales en donde inhiben los receptores dopaminérgicos, dando lugar a la acción predominante del otro neurotransmisor que mantiene el equilibrio funcional de estos núcleos, la acetilcolina. El resultado son las manifestaciones clínicas de "extrapiramidalismo": acatisia, crisis buco-linguales y oculógiras, distonías de torsión de cuello y tronco, y en pacientes mayores, pseudoparkinsonismo.

Para corregir esta intoxicación se han utilizado numerosos medicamentos, siendo la difenhidramina el único que ha demostrado su efectividad. Su relación estructural con la atropina y la benzatropina y su afinidad por los núcleos grises, le permiten revertir los efectos resultantes de la acción de la acetilcolina. Inicialmente se administra por vía endovenosa lenta a la dosis de 1 mg/kg, dosis que se puede repetir a las 4 horas. Una vez que las manifestaciones clínicas han remitido, es conveniente continuar administrando la difenhidramina por la vía bucal por un mínimo de 72 horas, con lo que se previenen las recaídas de la intoxicación que es resultado del incremento de la vida media de los fármacos ocasionado por la sobredosis.

DMSA (ácido dimercapto succínico-Succimer)
Agente quelante sintetizado en 1940 y empleado desde los 1960 como antídoto de metales pesados; sin embargo, es hasta años recientes en que ha ocurrido su introducción progresiva en la clínica. Estructuralmente relacionado con el BAL (British antilewisita), no posee los efectos secundarios indeseables de éste y tienen además la ventaja de su administración por vía bucal.

Sus principales indicaciones son las intoxicaciones causadas por el plomo, el mercurio y el arsénico, aunque es posible que se amplíe su espectro terapéutico a otros metales. Dosis: 10 mg/kg/dosis, cada 8 horas por los primeros cinco días, continuando a la misma dosis pero cada 12 horas por 14 días más.

No obstante que se ha preconizado su seguridad en comparación con otros quelantes, el DMSA ocasionalmente puede causar efectos secundarios que hay que tener en mente: náusea, vómito, diarrea, meteorismo, eritema, prurito, rinorrea, mareos, parestesias, eosinofilia, trombocitosis y elevación transitoria de las transaminasas. Es posible además la movilización y excreción de algunos elementos esenciales como el zinc y el cobre.

Etanol
Es el antídoto para las intoxicaciones por metanol y etilenglicol. Actúa inhibiendo la biotransformación del primero en formaldehido y del segundo en glicoaldehido, metabolitos ambos responsables de los efectos dañinos de estos alcoholes.

Si se tuviera a la mano una forma farmacéutica de etanol estéril se puede administrar por vía endovenosa; en caso contrario, es preferible emplear la vía bucal para lo cual se le administra directamente diluido en jugos o a través de una sonda nasogástrica. Para la vía endovenosa se recomienda una solución de etanol al 10%, para la bucal al 20% (esto se consigue fácilmente diluyendo bebidas que contienen etanol al 40% ginebra, vodka en cantidad similar de jugo). Iniciar con una dosis de impregnación de 600 mg/kg en 30 a 60 minutos, y de sostén de 100 mg/kg/h, con lo que se consigue una concentración sanguínea de etanol de 100 mg/dl.

Flumazenil
El flumazenil es un antagonista competitivo de los receptores de las benzodiacepinas con mínimas propiedades agonistas. Se conocen bien su farmacocinética y su farmacodinamia, en las que destacan su baja unión a las proteínas del plasma (54-64%) y su vida media corta (t 1/2: 53 minutos). Experimentalmente se ha visto que la administración de 1.5 mg de flumazenil lleva a bloquear 55% de los receptores, en tanto que con 15 mg la ocupación de los mismos es total.

Se administra por vía endovenosa y para el caso se han recomendado diversos regímenes terapéuticos, de los que el más útil es el que se anota a continuación: administrar inicialmente 0.01 mg/kg/minuto hasta obtener respuesta; continuar por infusión, 0.01 mg/kg/hora, hasta la recuperación del paciente.

En años recientes ha crecido el interés por la acción del flumazenil en otros padecimientos como el coma hepático y la intoxicación etílica aguda. En ambos padecimientos se ha demostrado un incremento en el tono de los receptores GABAérgicos, el cual es antagonizado por el flumazenil. Faltan más evidencias, pero las investigaciones que se están llevando a cabo son al parecer prometedoras, en particular en el caso de la encefalopatía hepática.

Glucagón
El glucagón es un polipéptido secretado por las células alfa del páncreas. En el pasado se le utilizó como tratamiento inicial de pacientes en coma después de sobredosis y los resultados obtenidos hicieron que esta práctica fuera abandonada. Estudios recientes han demostrado que el glucagón produce efectos nootrópicos y cronotrópicos positivos, por lo que es utilizado con buenos resultados como parte del tratamiento de intoxicaciones graves causadas por fármacos betabloqueadores. Dosis: 50 mg/kg/dosis, por vía endovenosa.

Naloxona
Sin lugar a dudas es uno de los antagonistas más utilizados en toxicología. Es un opioide antagonista de los receptores donde se ejerce la acción agonista de los numerosos opioides tanto exógenos como endógenos.

Además de revertir la triada clásica de la intoxicación por estos analgésicos narcóticos: coma, depresión respiratoria y miosis, la naloxona mejora la presión sanguínea y la perfusión del SNC al antagonizar los niveles elevados de las encefalinas, beta-endorfinas, alfa-neoendorfina y dinorfinas circulantes. Esta podría ser la posible explicación de la mejoría observada en otro tipo de intoxicaciones como las causadas por etanol, clonidina, captopril, ácido valproico y otros. La ausencia de efectos agonistas da superioridad a la naloxona sobre otros antagonistas opioides: levalorfán y nalorfina. Estos últimos mejoraban el estado de conciencia del paciente pero no la depresión respiratoria; la nalorfina además causaba vómitos incoercibles.

La naloxona se administra de preferencia por vía endovenosa, en "bolo" o por infusión. Es pertinente hacer una prueba diagnóstica-terapéutica administrando de uno a tres "bolos" de naloxona a la dosis de 100 a 200 microgramos/kg/dosis. La mejoría del coma, la depresión respiratoria y la miosis indican una prueba positiva en cuyo caso la naloxona se administra por infusión a la misma dosis de 200 microgramos/kg pero cada 6 horas.

En general, la naloxona es un fármaco bien tolerado, excepcionalmente se ha informado de casos aislados con reacciones adversas incluyendo hiper o hipotensión, disritmias cardiacas y edema pulmonar. Tales efectos se han observado en pacientes que han recibido anestesia general y en los que se han empleado múltiples medicamentos, o bien, además de los efectos depresores de los opiáceos, el paciente evoluciona con alteraciones cardiovasculares como choque cardiogénico o secuelas de falla cardiorespiratoria.

Obidoxima-pralidoxima (oximas)
Las oximas constituyen un grupo de fármacos de los que los más utilizados en la clínica son la obidoxima y la pralidoxima (toxogonin y 2 PAM respectivamente). Farmacológicamente, ambos compuestos actúan como reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida por la acción de los numerosos insecticidas organicofosforados: paratión, malatión, coumafos, diclorvos, dimetoato, fentión, otión, mipafux, nalex, fosfamidón, etc.

Dado que su concentración plasmática máxima ocurre en 2 a 3 horas, la administración de las oximas debe ser precedida de la "atropinización" del paciente, misma que protege inmediatamente a las células efectoras estimuladas por la acetilcolina. Su vida media en pacientes intoxicados es cercana a las 4 horas; se debe administrar por vía endovenosa, 20 a 40 mg/kg/dosis, mismas que se repiten cada 6 horas hasta la mejoría clínica del paciente y la reactivación de la colinesterasa a los niveles de referencia. Es importante recordar que estos fármacos deben administrarse lentamente por infusión endovenosa, ya que la administración rápida puede causar espasmo laríngeo o falla cardiorespiratoria súbita.

Estos fármacos no deben emplearse en las intoxicaciones por carbamatos puesto que estudios llevados a cabo con uno de estos agentes, el carbaril, han mostrado que el uso de oximas empeoran la intoxicación al parecer porque el complejo formado (carbamato-oxima) puede inhibir de manera más potente a la acetilcolinesterasa que el carbaril solo.

D-Penicilamina
Agente quelante obtenido por hidrólisis de la penicilina, de la que conserva sus propiedades antigénicas, se ha empleado con éxito para el tratamiento de la intoxicación por talio, plomo cobre, mercurio y arsénico. Se utiliza por la vía bucal a la dosis de 30-50 mg/kg/día, en dos tomas durante diez días. De acuerdo a la eliminación de los metales y la evolución clínica de los pacientes, se pueden repetir otras series del quelante.

Cuando se emplea como antídoto su única contraindicación es la alergia probada a la penicilina; por lo demás es en general bien tolerado y con mínimos efectos secundarios. Cuando se administra como tratamiento de enfermedades crónicas del tejido conectivo como la artritis reumatoide, el empleo prolongado de la D-penicilina puede originar efectos indeseables graves como síndrome nefrótico, neuritis óptica y lupus fármaco-inducido. Esto no se ha observado en los tratamientos cortos de las intoxicaciones por metales.

Versenato
Corresponde al ácido etilén-diamino-tetraacético-cálcico disódico (EDTA Ca Na2), agente quelante potente para administración endovenosa. Posee un amplio espectro para quelar metales pero se ha utilizado principalmente en el tratamiento de las intoxicaciones por plomo, zinc, manganeso, cobre, mercurio, cadmio y berilio.

Se administra a la dosis de 20-30 mg/kg/dosis, por infusión endovenosa, a pasar en 2 horas. Repetir cada 24 horas por períodos de cinco días. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrar el versenato combinado con la D-penicilamina o el DMSA. El empleo de dosis altas puede causar nefrotoxicidad tubular y glomerular. Algunos efectos secundarios, en general raros y transitorios, son malestar general, fatiga, fiebre, lagrimación y congestión nasal, hipotensión y depleción de otros metales.

Vitamina K
Es el antídoto para contrarrestar los efectos de los anticoagulantes warfarínicos. En casos de ingestión o inhalación particularmente de rodenticidas warfarínicos de primera o segunda generación, aun en ausencia de sangrados, de manera preventiva se administra la vitamina K por vía intramuscular a las dosis de 0.5 a 1.0 mg/dosis en lactantes, 1.0 a 2.0 mg/dosis en escolares y 5 a 10 mg en adolescentes y adultos. Los warfarínicos de segunda generación son muy potentes y pueden causar sangrados extensos que ponen en peligro la vida; en estos casos la vitamina K debe administrarse por vía endovenosa, debiendo vigilar estrechamente a los pacientes ante la posibilidad de que desarrollen reacciones de hipersensibilidad. En estos pacientes, una vez controlada la urgencia debe continuar administrándose vitamina K1 (fitonadiona) por la vía bucal, a la dosis de 2-5 mg/día, por el tiempo necesario hasta que se recuperen los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina.

Esto puede tardar meses en el caso específico de los warfarínicos de segunda generación, que en general poseen vidas medias de eliminación muy prolongadas.

Antídotos misceláneos
El oxígeno en concentraciones de 100%, es el antídoto de la intoxicación por monóxido de carbono. La hipoglucemia es una causa común del agravamiento de pacientes intoxicados por etanol, salicilatos, hipoglucemiantes bucales y hierro, misma que revierte rápidamente con el empleo de dextrosa. Si se utiliza la dextrosa hipertónica (50%), vigilar estrechamente al paciente para evitar el efecto contrario, ya que la hiperglucemia puede a su vez causar efectos adversos graves. La protamina está indicada en la intoxicación por heparina; 1 mg neutraliza 100 mg de la heparina. El tratamiento antituberculoso con isoniazida puede originar como efecto adverso algo similar a la deficiencia de vitamina B6, cuya principal manifestación son convulsiones, mismas que se corrigen con la administración de piridoxina. El clorhidrato de tiamina es un tratamiento coadyuvante útil en la intoxicación etílica, ya que contribuye a corregir varios efectos adversos resultantes de la dificultad de entrada del piruvato al ciclo del ácido tricarboxílico; la tiamina precisamente facilita esta entrada incrementando así la producción de ATP.

Los fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina, se han utilizado en el tratamiento de la intoxicación por este último glucósido. Estos fragmentos comúnmente referidos como Fab, actúan uniéndose a la fracción libre intravascular de la digoxina responsable de sus efectos tóxicos, permitiendo su difusión al espacio intersticial y de ahí a su eliminación urinaria. Este antídoto es efectivo pero desafortunadamente su precio es muy elevado y no está disponible en México. Una alternativa muy útil para esta intoxicación es la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado.

El 4-Metilpirazol está siendo estudiado como un antídoto coadyuvante del etanol, para el tratamiento de las intoxicaciones causadas por el metanol y el etilenglicol. Administrado por la vía bucal, al parecer actúa como un potente inhibidor de la biotransformación hepática del metanol y del etilenglicol con lo que se previene la formación de los metabolitos responsables de los efectos tóxicos. Falta mayor experiencia pero promete ser un antídoto muy eficaz.

Para finalizar, se destaca que de algunos agentes que por muchas décadas se emplearon para el tratamiento de intoxicaciones, en el momento actual hay muchas dudas acerca de su eficacia amén de poseer numerosos efectos secundarios indeseables; tal es el caso de la ipecacuana, de la fisostigmina y del monoacetato de glicerilo.

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