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FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DE LA LACTANCIA
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Es obvio que la glándula mamaria forma parte del aparato reproductor femenino, ya que su finalidad principal es nutrir al recién nacido mientras madura para recibir otros alimentos, al tiempo que le transfiere importantes elementos de defensa inmunológica y, en el acto de la lactancia, establece importantes nexos afectivos entre la madre y el hijo. Por otro lado, su desarrollo, funcionamiento y muchos de sus problemas patológicos dependen del ovario.

EMBRIOLOGÍA Y DESARROLLO DE LA GLANDULA MAMARIA

Embriológicamente deriva de la piel como una invaginación de ésta en una línea que va de la axila a la ingle, desarrollándose en la especie humana sólo la zona torácica, aunque puede haber glándulas accesorias rudimentarias o con cierto grado de desarrollo a lo largo de la citada "línea de la leche". La invaginación de la dermis comienza engrosándose, luego se ramifica en forma centrífuga y progresiva, formando lo que serán los conductos y conductillos y, finalmente, los acini glandulares. En términos generales, la glándula permanece inactiva hasta la pubertad, en que comienzan a desarrollarse tanto el tejido glandular como la piel de la areola y del pezón (telarquia), y progresivamente se desarrolla entre las ramificaciones el tejido adiposo para llegar en conjunto a una forma hemisférica con la procidencia central del pezón. Para juzgar si la glándula se está desarrollando de manera normal, Tanner propuso, y se usa muy ampliamente, una clasificación en cinco etapas que se correlacionan con el resto del desarrollo puberal (Figura 1 ). En el embarazo la mama aumenta de volumen y los acini comienzan a desarrollarse desde el punto de vista funcional, lo cual se acentúa rápidamente en el puerperio inmediato para entrar en funcionamiento pleno en aproximadamente tres días posparto.

El comienzo del desarrollo mamario y su mantenimiento depende principalmente de la prolactina (PRL) y la somatotropina de la hipófisis (STH), muy cercanamente coadyuvadas por el estradiol y la progesterona ováricos, todo lo cual "despierta" en la pubertad, pero es indispensable el concurso de otras hormonas como la insulina y otros elementos anabólicos, con la ayuda "permisiva" del cortisol suprarrenal y de la tiroxina. De hecho, interviene en diversas fases y en proporciones delicadamente moduladas por toda la constelación hormonal del organismo. Algunos de estos elementos hormonales se hacen particularmente notorios en su ausencia, como es el caso de los estrógenos, sin cuya acción oportuna y cuantitativamente eficaz, la glándula se desarrolla pobremente.

LA LACTANCIA

La entrada en funcionamiento en el puerperio se desencadena por la caída súbita de los estrógenos y la progesterona que producía la placenta, con lo cual viene una descarga muy importante de prolactina que estimula el inicio de la secreción por parte de los acini glandulares, lo que inicialmente provoca la conocida congestión sanguínea y luego la aparición del calostro y finalmente de la leche; en todo este proceso, igual que en el desarrollo, se necesita la presencia de las demás hormonas mencionadas. Para el mantenimiento de la lactancia, después de unas semanas no es ya tan importante el ambiente hormonal señalado, sino que entra en juego un reflejo neurohormonal en el que la rama aferente va a través de los nervios intercostales cuyo impulso sensorial durante la succión del recién nacido, aparte de subir a la corteza cerebral, actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis posterior para liberar cantidades importantes de ocitocina. Es esta ocitocina la que actúa sobre los elementos mioepiteliales que rodean a los acini glandulares y sobre los conductos galactóforos para lograr, mediante una verdadera contracción muscular, la expulsión activa de la leche. Este reflejo es el más importante mecanismo para prolongar la producción láctea. En estos fenómenos se agrega una fase de estimulación psíquica de origen cortical con efecto liberador de ocitocina, que se suma a los anteriores como fase inicial de todo el proceso.

Estos conocimientos de fisiología permiten favorecer la lactopoyesis y la lactoeyección, en los casos de hipogalactia, con medicamentos del tipo de la metoclopramida que liberan mayor cantidad de PRL. La inhalación nasal de ocitocina unos minutos antes de la lactancia induce una expulsión más eficiente de la leche.

Es interesante recordar que la leche es un producto totalmente elaborado "de novo" por la glándula mamaria y no es un simple ultrafiltrado o concentrado del plasma sanguíneo. La caseína y la lactoalbúmina son totalmente distintas de las proteínas plasmáticas; los anticuerpos sí parecen ser ultrafiltrado del plasma. Los glúcidos deben sintetizarse a base de transformar la glucosa en galactosa y luego unir ésta con otra glucosa para obtener lactosa; este aparente dispendio de energía para fabricar un disacárido que luego será desdoblado en el intestino del lactante parece estar orientado a proporcionar a éste la galactosa tan importante para la formación de los glucolípidos que forman las membranas celulares de las neuronas y las vainas de mielina. Las grasas son también de ácidos grasos de cadena relativamente corta y su tipo y proporciones son características. Conocido de largo tiempo es que cada especie produce distintas calidades y proporciones de proteínas, glúcidos y lípidos que le son peculiares y no equivalentes, por lo que es imperativo favorecer la lactancia al seno materno, cuyo producto es el único y genuino alimento óptimo para el recién nacido.

LAS GALACTORREAS

En el terreno patológico se tiene la producción de líquido lechoso fuera del embarazo y puerperio, lo cual se denomina "galactorrea" y tiene múltiples causas (ver cuadro), predominando la hiperprolactinemia que puede ser "idiopática" o producida por un adenoma hipofisario llamado prolactinoma (micro o macro según que sea menor o mayor de un centímetro de diámetro).

Ante una paciente que se queja de galactorrea, debe comprobarse el hecho en forma objetiva, comprobar si es bilateral, si hay indicios locales o regionales que puedan ser causa de la misma, como herpes, empiema torácico, etc. y examinar el líquido al microscopio para certificar que tiene los glóbulos grasos propios de la leche y que no se trata de una simple secreción serosa o purulenta por inflamación, o sanguinolenta en los casos de neoplasias intraductales. Comprobado que la secreción es lechosa, debe determinarse la cifra de prolactina en el suero sanguíneo, que no debe rebasar los 20 ng/ml. Descartadas por la historia clínica y la exploración física las causas no endocrinas, debe solicitarse estudio del funcionamiento tiroideo y una radiografía simple del cráneo en AP y L (Figura 2) para estudio de la silla turca y si ésta es anormal, una tomografía axial computarizada del cráneo para buscar la presencia de un posible prolactinoma hipofisiario.

Si se encuentra una lesión de esta naturaleza, debe remitirse al caso al especialista, quien juzgará si el tratamiento será a base de medicación dopaminérgica o si es candidato a intervención quirúrgica por el neurocirujano. Los tumores pequeños suelen desaparecer con tratamiento médico, para lo cual se cuenta con la bromocriptina, la lisurida y la carbegolida; los macroprolactinomas, sobre todo si dan compresión del quiasma óptico o síndrome craneohipertensivo, deben ser tratados como problema de urgencia por el neurocirujano. El control ulterior será a base de vigilancia de la prolactina y, si el tumor era grande, valorar si al extirparlo pudiera haberse caído en panhipopitutarismo, cuya gravedad requiere el tratamiento por el especialista capacitado para el manejo de estos problemas. Sería un grave error tomar a la ligera una galactorrea y tratarla indiscriminadamente con dopaminérgicos.

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