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Capítulo 6. Anatomía Patológica del Aparato Genital Femenino.
Dr. Rodrigo Chuaqui

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PATOLOGIA ESPECIAL DEL CUERPO UTERINO
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Histología
Endometrio de un ciclo menstrual normal (28 días)
Endometrio gravídico
Alteraciones de la fase proliferativa
Alteraciones de la fase secretora
Hiperplasia del endometrio
Tumores del cuerpo uterino
Heterotopia del endometrio
Hipertrofia idiopática del miometrio




HISTOLOGIA
El endometrio se divide en endometrio basal y endometrio funcional. El basal no responde a la progesterona y no se descama. A partir de él se regenera la mucosa. El funcional responde a la progesterona y se descama en la menstruación. La mitad superior del funcional forma la capa compacta en la fase secretora y la inferior, la capa esponjosa.(arriba)

ENDOMETRIO DE UN CICLO MENSTRUAL NORMAL (28 DIAS)

Días 1 a 3 Menstruación y reepitelización. Mecanismo de la menstruación: la caída de los niveles de estrógenos determina disminución del contenido de agua, colapso y contracción de arteríolas con isquemia consecutiva. La caída de los niveles de progesterona determina liberación de relaxina de granulocitos endometriales, lo que lleva a disolución del retículo endometrial y descamación.
Día 1: hemorragias en el estroma de la superficie, aún focos de secreción en glándulas colapsadas.
Día 2: material hemático, leucocitos y restos de glándulas y estroma.
Día 3: regeneración. La reepitelización se realiza desde los fondos glandulares y desde el istmo y cuernos uterinos.
Días 4 a 14 Endometrio de la fase estrogénica (proliferativo). Estrógeno (de folículos en desarrollo) estimula la proliferación glandular.
Fase proliferativa temprana (4-7 días): endometrio bajo, corresponde a la basal reepitelizada, Escasas glándulas, rectas, de lumen estrecho. Epitelio bajo, núcleos ovalados, estroma laxo
Fase proliferativa media (8-10 días): endometrio más alto, glándulas más largas (mayor que el grosor del endometrio: leve tortuosidad), células glandulares cilíndricas más altas, mitosis en glándulas y estroma, edema del estroma, células del estroma más grandes.
Fase proliferativa tardía (11-14 días): mayor tortuosidad de glándulas, células epiteliales más altas, con pseudoestratificación de núcleos. Núcleos alargados (en cigarro), hipercromáticos. Estroma sin edema, densamente celular.
Día 14 o 15 Ovulación
Días 16 a 28 Endometrio de la fase progestativa (secretor). Los cambios secretores se producen por la acción de la progesterona (del cuerpo lúteo).
Ellos permiten estimar morfológicamente el día del ciclo en esta fase.

Endometrio en fase progestativa (secretor).

Día
Caracteres histológicos
15 Sin cambios. Se necesitan 36 horas para que la progesterona produzca cambios morfológicos.
16 A lo menos 50% de las glándulas con vacuolas infranucleares en lascélulas epiteliales.
17 El 100% de las glándulas con vacuolas infranucleares. Núcleos ordenados en una fila, desplazados hacia tercio medio de la célula por las vacuolas.
18 Vacuolas infranucleares y supranucleares. Escasas mitosis.
19 Núcleos retornados hacia la base, redondeados, vesiculosos, en una fila. Escasas vacuolas. Ausencia de mitosis.
20 Comienzo de secreción al lumen, células con despenachamiento apical.
21 Máxima secreción libre en el lumen. Edema incipiente del estroma.
22 Máximo edema del estroma. Agrandamiento de las células del estroma, aún fusadas.
23 Arteríolas prominentes (crecen 5 veces en longitud y el endometrio, 2 veces en espesor: enrollamiento de arteríolas). Redondeamiento y aumento de tamaño de células del estroma alrededor de arteríolas.
24 Células del estroma se transforman en células predeciduales (aumento del citoplasma, eosinófilo, núcleos redondeados, vesiculosos) alrededor de arteríolas. Se reconocen células del estroma con núcleo hipercromático, irregular y citoplasma con gránulos (granulocitos endometriales).
25 Transformación predecidual focal en la superficie (compacta inicial: discontinua).
26 Compacta continua. Primeros signos de retracción del endometrio (por inicio de involución del cuerpo lúteo).
27 Retracción del endometrio: colapso de glándulas, bordes glandulares internos en dientes de serrucho.
28 Desintegración del retículo del estroma: disgregación del estroma. Descamación del endometrio. Aparición de detritus en lúmenes glandulares.

(arriba)


ENDOMETRIO GRAVIDICO
En el embarazo no involuciona el cuerpo lúteo y así persiste la secreción de progesterona. Las glándulas endometriales muestran mayor secreción y núcleos hipercromáticos, las células predeciduales se transforman en deciduales (con más organelos), de citoplasma abundante, límites netos y disposición epiteloidea, lo que constituye la decidua (del verbo decidere : caer ). Las células deciduales controlan el grado de invasión del trofoblasto. El endometrio puede mostrar el fenómeno de Arias-Stella: glándulas con hipersecreción y núcleos atípicos (grandes, irregulares, hipercromáticos).(arriba)

ALTERACIONES DE LA FASE PROLIFERATIVA
1. Por déficit de estimulación estrogénica: atrofia (por ej.: ortoatrofia de la mujer postmenopáusica).

2. Por exceso de estimulación estrogénica: hiperplasia difusa o extensa.(arriba)

ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORA
1. Ausencia de secreción (ciclo anovulatorio): endometrio proliferativo o hiperplástico.

2. Endometrio mixto (en partes proliferativo, en partes secretor): áreas que no responden a la progesterona.

3. Endometrio secretor desfasado, sincrónico: con secreción retardada (retardo de más de 2 días) en forma homogénea en todo el endometrio. Generalmente se debe a ciclo bifásico (ovulatorio) con ovulación tardía.

4. Endometrio secretor desfasado, asincrónico: con diferencias correspondientes a más de 2 días entre distintas zonas del endometrio. Se debe a insuficiencia del cuerpo lúteo o diferente respuesta de áreas del endometrio.

5. Endometrio secretor con descamación irregular y prolongada (menorragia). La descamación, en vez de completarse en 48-72 horas, dura más. Islotes de endometrio en disolución alternan con otros íntegros secretores. Se produce por retraso en la involución del cuerpo lúteo (quiste del cuerpo lúteo) o por factores locales (leiomiomas, pólipos, y otros).

6. Endometrio disociado: glándulas atróficas y reacción predecidual extensa. Se produce en la administración prolongada de anticonceptivos orales combinados.(arriba)

HIPERPLASIA DEL ENDOMETRIO
Pólipo endometrial (hiperplasia focal)
Los pólipos endometriales son frecuentes; generalmente, sésiles. En el 20% de los casos son mútliples. Se producen alrededor de la menopausia. Por lo común son asintomáticos, pero pueden sangrar. Se desarrollan por estimulación estrogénica prolongada en áreas de endometrio refractarias a la progesterona. De regla el resto del endometrio es proliferativo.

Hiperplasia (difusa)
Corresponde a un aumento de volumen del endometrio por aumento tanto del componente glandular como del estroma. Las glándulas son de tipo proliferativo, pero con mayor estratificación nuclear y más mitosis. El endometrio puede ser normal macroscópicamente o estar engrosado y ser irregular. Se presenta generalmente alrededor de la menopausia y se produce por niveles prolongadamente altos de estrógenos con ausencia o disminución de la actividad progestativa. Da origen a metrorragia. Básicamente existen dos formas de hiperplasia del endometrio: la normotípica y la atípica.

Hiperplasia normotípica: puede interpretarse como la respuesta normal del endometrio a la estimulación estrogénica elevada y mantenida. Esta forma puede ser simple o quística, esta última tiene dilataciones glandulares a veces tan acentuadas que dan aspecto de queso suizo (Fig. 6-8).

Hiperplasia atípica: puede interpretarse como una respuesta anormal del endometrio a la estimulación estrogénica elevada y mantenida. Las glándulas son irregulares; el estroma, escaso. La atipia nuclear está dada por núcleos redondeados, grandes, con cromatina clara y nucléolos prominentes, a diferencia del endometrio proliferativo, que tiene núcleos, hipercromáticos, alargados, en cigarillo . La hiperplasia atípica es una lesión precancerosa. El riesgo de que se desarrolle un carcinoma es mayor en las hiperplasias con atipias nucleares.

Es frecuente el hallazgo de metaplasia en la hiperplasia del endometrio: escamosa en el 25% de los casos, tubaria en el 100% de los casos; otras son la mucinosa, la de células claras, y la de células eosinófilas. Todas ellas parecen ser secundarias a hiperestimulación estrogénica.(arriba)

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